|
Mind a sztatinok, mind a nitrogéntartalmú biszfoszfonátok a mevalonát-útvonalon hatnak. Együttes alkalmazásuk esetén nemcsak kedvező hatásuk, hanem mellékhatásaik is összeadódhatnak. Rhabdomyolysis kialakulásának lehető
ségére japán szerzők már 2009-ben felhívták a figyelmet osteoporoticus nőbetegek lipidcsökkentő kezelésekor. Igen ritkán ezt észlelték krónikus sztatinkezelés esetén is, közvetlenül biszfoszfonát adását követően. Az ismertetett esetben a két gyógyszer együttes, krónikus alkalmazása során megjelenő myopathiás tüneteket a rhabdomyolysis szintjét megközelítő kreatin-kináz-érték kísérte. A 81 éves nőbeteg 18 hónapos, 30 mg/die dózisú atorvasztatinkezelést követően 6 hónapos ízületi panaszok, alsó végtagi izomfájdalom és izomgyengeség miatt került vizsgálatra, 5638 U/l kreatin-kináz- és 2129 U/l laktátdehidrogenáz-értékekkel. Sztatin abbahagyására a klinikai tünetek 6 héten belül megszűntek, de a kreatin-kináz-szint csak igen lassan csökkent, 5 hónap elteltével is még a normális felső hatérérték hétszerese volt. Az euthyreoticus, nem diabeteses beteg előzőleg 4 éven át per os alendronát-, közel 1 éven át per os rizedronátkezelésben részesült (az utóbbit az észlelést követően is kapta), mindvégig folyamatos kalcium- és D-vitamin-pótlással. Így a magas kreatin-kináz-szint kialakulásáért és annak igen lassú csökkenéséért sztatin-biszfoszfonát kölcsönhatás lehetett a felelős. Bár a normális felső határérték 18-szorosát elérő kreatin-kináz-szint következetesen normális vesefunkció mellett a jelen irányelvek szerint nem felel meg rhabdomyolysisnek, az 5000 NE/l feletti szintet rizikófaktornak tekintik rhabdomyolysis kialakulására, egyéb kiváltóok keresésére, azt is feltételezve, hogy a beteg nem alkalmas sztatinkezelésre. A betegnél hyperlipidaemián kívül más cardiovascularis rizikófaktor nem állt fenn, így a sztatin folytatása nélkül 89 éves korában halt meg, gyomorperforáció-műtétjét követően. Esetünk azt a különleges helyzetet mutatja be, amikor a két, mevalonát-útvonalon ható gyógyszer a még fiziológiás mértékűnek szándékolt enzimhatást patofiziológiássá fordítja, hasonlóan ahhoz, amikor együttes alkalmazásuk nem vártan patológiás csonttörést okozott a csökkent szteroidszintézis miatt.
|
